SNMMI 2025: Imágenes PET revelan rol clave de la neuroinflamación en la apraxia del habla y el Parkinson
La neuroinflamación podría desempeñar un rol fundamental en la detección de apraxia progresiva del habla (PAOS) mediante tomografía por emisión de positrones (PET), así como en la diferenciación de pacientes con síndromes neurológicos coexistentes. Un nuevo estudio presentado en el congreso SNMMI 2025 analizó la relación entre inflamación cerebral y acúmulo de proteína tau, aportando nuevas pistas sobre mecanismos patológicos y posibles estrategias terapéuticas.
Qué es la apraxia progresiva del habla (PAOS)
La PAOS es un trastorno neurodegenerativo que afecta la planificación motora del habla, dificultando la articulación sin afectar la comprensión.
Se asocia con enfermedades del espectro de la degeneración lobar frontotemporal y puede progresar hacia síndromes más complejos, como los conocidos como “síndromes Parkinson-plus”, que incluyen la parálisis supranuclear progresiva y la degeneración corticobasal.
Metodología y diseño del estudio
La investigación incluyó 25 pacientes con PAOS, de los cuales 13 también presentaban un síndrome Parkinson-plus, y 30 controles sanos.
Se utilizaron dos tipos de PET: uno con el trazador (11C)ER176, que se une a la proteína translocadora TSPO como marcador de neuroinflamación; y otro con (18F)flortaucipir, específico para depósitos de proteína tau.
Hallazgos de neuroinflamación en PAOS
Los resultados mostraron que los pacientes con PAOS presentaban niveles significativamente más altos de neuroinflamación que los controles.
Las regiones más comprometidas fueron la corteza premotora, los ganglios basales y los giros frontal superior, medio e inferior, áreas vinculadas a la planificación del lenguaje y el movimiento.
Diferencias entre pacientes con y sin síndrome asociado
En los pacientes con PAOS sin Parkinson-plus, el patrón inflamatorio se limitó a la corteza premotora bilateral y al giro frontal izquierdo.
En cambio, aquellos con síndromes combinados presentaron una extensión de la inflamación hacia las cortezas prefrontal, temporal y parietal, lo que sugiere un avance en la patología a medida que la enfermedad progresa.
Implicancias clínicas y futuras terapias
“Estos resultados sugieren que la inflamación asociada a tau comienza en fases tempranas de la PAOS, pero se intensifica y disemina cuando hay compromiso sindrómico adicional”, explicó Ryota Satoh, Ph.D., autor principal del estudio y profesor asistente en la Clínica Mayo.
Un blanco terapéutico emergente
Aunque se requieren estudios con cohortes más amplias, estos hallazgos refuerzan la hipótesis de que la inflamación cerebral podría ser un mecanismo clave en la progresión de la PAOS y de los síndromes relacionados. “La inflamación podría convertirse en un objetivo para futuras estrategias terapéuticas”, concluyó Satoh.
Este artículo se basa en el estudio presentado por Satoh R, Utianski RL, Duffy JR, et al., titulado “Neuroinflammatory (11C)ER176 TSPO PET profile with colocalized tau uptake in progressive apraxia of speech”, en el congreso de la Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging (SNMMI), realizado del 21 al 24 de junio de 2025 en Nueva Orleans.
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